2008 Fiscal Year Final Research Report
Analytical study on aggravating mechanisms of glomerulonephritis through angiotensin-II type 1 receptor
Project/Area Number |
19590152
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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Allocation Type | Single-year Grants |
Section | 一般 |
Research Field |
Medical pharmacy
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Research Institution | University of Shizuoka |
Principal Investigator |
ONO Takahiko University of Shizuoka, 薬学部, 教授 (60243028)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
UEMURA Kazuhide 静岡県立大学, 薬学部, 准教授 (20303844)
ITO Masaki 千葉科学大学, 薬学部 (70295559)
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Project Period (FY) |
2007 – 2008
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Keywords | 遺伝子 / 細胞 / 組織 / 循環器 / 高血圧 / 薬理学 |
Research Abstract |
AT1a受容体過剰発現マウスは塩分負荷により糸球体内の細胞数が増加し、細胞外基質や線維化促進サイトカイン(CTGF)陽性領域の増加が野生型マウスよりも顕著であった。IgA腎症モデルマウス(HIGAマウス)に対してグラム陰性細菌の細胞壁成分であるリポポリサッカライドを投与したところ、凝固系の活性化とともに細胞増殖反応が見られ、第Xa因子阻害剤によって抑制が見られた。さらにAT1a受容体過剰発現マウスとHIGAマウスの交配により生まれた個体では、収縮期血圧は野生型と比べヘテロ接合型で31週以降では常に上回るとともに線維化促進、増殖因子の発現促進が観察された。これらのことから、慢性期における糸球体腎炎の進展に対して塩分負荷の軽減やアンジオテンシン受容体拮抗薬、利尿薬(サイアザイド類似薬)の有用性や、急性増悪時の抗Xa阻害剤の有用性が示唆された。
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Research Products
(18 results)
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[Journal Article] Lipopolysaccharide-triggered acute aggravation of mesangioproliferative glomerulonephritis through activation of coagulation in a high IgA strain of ddY mice
Author(s)
Makiko Shimosawa, Koji Sakamoto, Yuki Tomari, Kohei Kamikado, Hidetaka Otsuka, Ning Liu, Hisayo Kitamura, Kazuhide Uemura, Fumiaki Nogaki, Noriko Mori, Eri Muso, Haruyoshi Yoshida, and Takahiko Ono
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Journal Title
Nephron Exp Nephrol (in press)
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