2008 Fiscal Year Final Research Report
Regulatory mechanisms of expression and phosphorylation levels in neuronal insulin signaling molecules by GSK-3β activity
Project/Area Number |
19590254
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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Allocation Type | Single-year Grants |
Section | 一般 |
Research Field |
General pharmacology
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Research Institution | University of Toyama |
Principal Investigator |
HIROKI Hiroki University of Toyama, 大学院・医学薬学研究部(医学), 准教授 (30332894)
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Project Period (FY) |
2007
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Keywords | 薬理学 / 神経科学 / シグナル伝達 / 発現制御 / 受容体 |
Research Abstract |
培養神経系細胞系において、Glycogen synthase kinase 3β (GSK-3β) 活性を抑制すると、インスリン受容体細胞膜発現が減少すること、一方、GSK-3β活性を回復させると受容体発現は増加に転じた。GSK-3β活性は、神経細胞において適正なインスリン受容体シグナルを保持するために不可欠なものであり、それによって細胞の構造・機能が保たれていることが示唆された。
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[Journal Article] Modulation of glucocorticoid receptor expression, inflammation, and cell apoptosis in septic guinea-pig lungs using methylprednisolone2008
Author(s)
Kamiyama K, Matsuda N, Yamamoto S, Takano Y, Yamazaki H, Takano K, Kageyama S, Yokoo H, Nagata T, Hatakeyama N, Tsukada K, Hattori Y.
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Journal Title
Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol 295
Pages: L998-L1006
Peer Reviewed
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