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2008 Fiscal Year Annual Research Report

細胞間接着分子ネクチン-アファディン系と細胞極性因子による細胞極性の形成機構

Research Project

Project/Area Number 19590276
Research InstitutionKumamoto University

Principal Investigator

藤田 直之  Kumamoto University, 大学院・医学薬学研究部, 准教授 (50403192)

Keywords細胞間接着 / 細胞極性 / ネクチン / アファディン / Par-3
Research Abstract

上皮細胞においてタイトジャンクション(TJ)はアドヘレンスジャンクション(AJ)のアピカル側に形成され、極性形成に重要な役割を担っている。TJでは主要な接着分子としてクロウディン、オクルーディン、JAMが機能している。AJではカドヘリンとネクチンが主要な接着分子である。まず、ネクチンが細胞-細胞接着を形成し、その部位にカドヘリンをリクルートしてAJを形成する。またネクチンはJAM、続いてクロウディン、オクルーディンをAJのアピカル側にリクルートし、TJの形成にも関わっている。AJとTJの存在しない線維芽細胞にJAMとクロウディンを共発現させると、それぞれ別の膜ドメインを形成し、共局在しなかった。一方、ネクチンとカドヘリンを共発現させると、それらは同一の膜ドメインを形成した。しかし、ネクチンを発現させるとJAMとクロウディンは共局在した。したがって、ネクチンはJAMとクロウディンによるTJの膜ドメインの形成に重要な役割を果たし、細胞極性の形成に関わっていると考えられる。また私は、ネクチンの細胞内ドメインに結合するアファディンがPDGF受容体によってSrcを介してチロシンリン酸化されることを見出している。リン酸化されたアファディンは、SHP-2と結合してその脱リン酸化活性を促進して、PDGF受容体を脱リン酸化し、Ras-ERKのシグナルを抑制した。このように、ネクチン-アファディン系は細胞内シグナル系と密接に関連しながら、細胞間接着を介して極性形成を制御していると考えられる。

  • Research Products

    (1 results)

All 2008

All Presentation (1 results)

  • [Presentation] 新しいリン脂質結合タンパク質SGIP1αによる初期エンドソームでのE GF受容体のソーティング機構2008

    • Author(s)
      上江洲 章吉
    • Organizer
      BMB2008
    • Place of Presentation
      神戸
    • Year and Date
      2008-12-12

URL: 

Published: 2010-06-11   Modified: 2016-04-21  

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