2008 Fiscal Year Final Research Report
Analysis of the action and the mechanism of vasopressin via V1aR in the kidney, and the search for the new antidiuretic peptide
| Project/Area Number |
19590957
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Kidney internal medicine
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| Research Institution | Kumamoto University |
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Principal Investigator |
NAKAYAMA Yushi Kumamoto University, 大学院・医学薬学研究部, 助教 (00363531)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
TOMITA Kimio 熊本大学, 大学院・医学薬学研究部, 教授 (40114772)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Keywords | バゾプレッシン / バゾプレッシンV2 受容体 / バゾプレッシンV1a 受容体 / プロモーター活性 / SP-1 モチーフ / アシドーシス |
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| Research Abstract |
抗利尿ホルモン(AVP)の、腎臓におけるバソプレッシンV1a受容体(V1aR)-V2受容体(V2R)を介した体液量の調節メカニズムを明らかとし、またV1aR欠損マウスを用いて、V1aRがRAS系及びV2R-AQP2系をも活性化していることを示した。またV1aR欠損マウスではIV型腎尿細管性アシドーシスを生じている可能性を示した。
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