2008 Fiscal Year Final Research Report
Analysis of regulatory mechanism for α_<IIb>β_3 function by employing newly developed experimental system.
| Project/Area Number |
19591109
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Hematology
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| Research Institution | Osaka University |
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Principal Investigator |
TOMIYAMA Yoshiaki Osaka University, 医学部・附属病院, 講師 (80252667)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
ORITANI Kennji 大阪大学, 医学系研究科, 講師 (70324762)
KASHIWAGI Hirokazu 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (10432535)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Keywords | インテグリン / α_<IIb>β_3 / P2Y12 / 巨核系細胞株 / CMK |
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| Research Abstract |
本研究において、申請者らはインテグリンα_<IIb>β_3に関して新たにリガンドカイネティックアッセイを開発し、種々のアゴニスト刺激におけるα_<IIb>β_3のダイナミックな解析を行った。さらに巨核球系細胞株であるCMK細胞を用いた遺伝子操作可能な実験系も確立した。これらの実験系を用いて、ADP受容体P2Y12は初期のα_<IIb>β_3活性化には必須ではないが、活性化の維持に重要であること、Semaphorin 3A(Sema 3A)は、アゴニスト刺激によるAktの活性化およびRap1Bの活性化を抑制することが明らかになった。
以上より、P2Y12 がα_<IIb>β_3 活性化の維持に必須の分子であり、Sema 3A が血小板機能の負の制御因子として機能していることが明らかになった。
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[Journal Article] Adiponectin binds to chemokines via the globular head and modulates interactions between chemokines and heparan sulfates2007
Author(s)
Masaie H, Oritani K, Yokota T, Takahashi I, Shirogane T, Ujiie H, Ichii M, Saitoh N, Maeda T, Tanigawa R, Oka K, Hoshida Y, Tomiyama Y, Kanakura Y.
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Journal Title
Exp Hematol 35(6)
Pages: 947-956
Peer Reviewed
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[Presentation] (ポスター)抗GPVI抗体に起因すると思われるGPVI欠損症の一例2007
Author(s)
鈴木宏治, 秋山正夫, 柏木浩和, 東道公人, 清沢伸幸, 東道伸二郎, 諸井将明, 釜江剛, 田所誠司, 白鹿正通, 冨山佳昭, 金倉譲
Organizer
第30回日本血栓止血学会学術集会
Place of Presentation
三重
Year and Date
20071115-17
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