2008 Fiscal Year Final Research Report
AML1 point mutations play a pivotal role in the pathogenesis of MDS/AML
Project/Area Number |
19591114
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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Allocation Type | Single-year Grants |
Section | 一般 |
Research Field |
Hematology
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Research Institution | Hiroshima University |
Principal Investigator |
HARADA Hironori Hiroshima University, 原爆放射線医科学研究所, 講師 (10314775)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
HARADA Yuka 広島大学, 原爆放射線医科学研究所, 助教 (50379848)
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Project Period (FY) |
2007 – 2008
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Keywords | 骨髄異形成症候群 / AML1 / RUNX1 / 骨髄増殖性疾患 / 協調遺伝子変異 / Evi1 / BMI-1 / 造血幹細胞 |
Research Abstract |
骨髄異形成症候群(MDS)の発症や骨髄増殖性疾患(MPD)の白血病化に関わる遺伝子異常として、AML1遺伝子点突然変異を発見した。ヒト造血幹細胞を用いてAML1変異体の役割を解析し、MDS発症の主原因となること、MPDから白血病化していく原因となっていることを見出した。さらにAML1変異体と他の遺伝子異常を共に造血幹細胞に発現させることにより、MDS発症機構を明らかにした。
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Research Products
(23 results)
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[Journal Article] Hoshi M : High frequency of AML1/RUNX1 point mutations in radiation-associated myelodysplastic syndrome around Semiparatinsk Nucleaar Test Site2008
Author(s)
Zharlyganova D, Harada H, Harada Y, Shinkarev S, Zhumadilov Z, Zhunusova A, Tchaizhunusova NJ, Apsalikov KN, Kemaikin V, Zhumadilov K, Kawano N, kimura A,
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Journal Title
Journal of Radiation Research 49(5)
Pages: 549-555
Peer Reviewed
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[Presentation] RasGRP4と変異型AML1はマウスBMT モデルにおいて協調的に働き, T 細胞性白血病を誘発する2007
Author(s)
渡辺(大河内)直子, 沖俊彦, 小埜良一, 原田浩徳, 湯池晃一郎, 東條有伸, 中島秀明, 野阪哲哉, 稲葉俊哉, 北浦次郎, 北村俊雄
Organizer
第69回日本血液学会総会・第49回日本臨床血液学会総会
Place of Presentation
横浜
Year and Date
2007-10-11
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