| Research Abstract |
多発性骨髄腫では,約60%の症例で免疫グロブリンH鎖遺伝子(IGH)の染色体再構成により,腫瘍化に関与する遺伝子が活性化される.IGH転座の相手遺伝子には,FGFR3/MMSET, MUM1(IRF4), MAF, MAFB, CCND1, CCND3などがある.しかし,多発性骨髄腫の腫瘍化と増悪進展の分子機構はきわめて複雑であり,多数の遺伝子異常が蓄積している.今回の研究では,Affymetrix社の高密度オリゴヌクレオチドアレイ(50K)と多色蛍光染色体解析で多発性骨髄腫細胞株11株とB細胞リンパ腫細胞株9株を解析し,共通あるいは相違するゲノム異常を検討した.その結果,B細胞リンパ腫細胞株で特異的に見出された異常は,13qのgainと6pのlossであり,多発性骨髄腫細胞株で特異的に見出された異常は,1q,7p,7q,20qのgain,1p,2q,3p,12q,13q,14q,22qのlossであった.共通する異常は,8q,11q,18q,17qのgainと,6p,17p,6q,11qのlossであった.18q21.1-q21.3領域のgainに注目し,SMAD4, DCC, STARD6, TCF4, TXNL1, WDR7, FECH, NARS, MALT1, BCL2の発現をRT-PCRで解析した.その結果,多発性骨髄腫に特異的な遺伝子発現パターンが認められ,多数の臨床例で検討中である.
|
