2008 Fiscal Year Final Research Report
Investigation of mechanisms by which BTLA inhibit autoimmunity and its application for the treatment of autoimmune diseases
| Project/Area Number |
19591155
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
膠原病・アレルギー・感染症内科学
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| Research Institution | Chiba University |
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Principal Investigator |
WATANABE Norihiko Chiba University, 医学部・附属病院, 講師 (20375653)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
HIROSE Kohichi 千葉大学, 医学部・附属病院, 助教 (90400887)
NAKAJIMA Hiroshi 千葉大学, 大学院・医学研究院, 教授 (00322024)
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| Co-Investigator(Renkei-kenkyūsha) |
HIROSE Kohichi 千葉大学, 医学部・附属病院, 助教 (90400887)
NAKAJIMA Hiroshi 千葉大学, 大学院・医学研究院, 教授 (00322024)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Keywords | BTLA / 副刺激分子 / 自己免疫疾患 / 免疫寛容 / 自己抗体 / NKT細胞 / CD4 T細胞 / ノックアウトマウス |
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| Research Abstract |
最近、我々は新規の抑制性副刺激分子B and T lymphocyte attenuator(BTLA)を同定した。本研究ではBTLAがNKT細胞に発現していることを初めて見出し、BTLA欠損マウスではNKT細胞依存性自己免疫モデルであるconA肝炎が増悪することを明らかにした。すなわち、BTLAがNKT細胞の活性化抑制機能を有し、免疫寛容維持に関与していることを示した。この研究成果は、NKT細胞に発現するBTLAが自己免疫疾患治療の標的となり得ることを示唆しており、BTLAを利用した免疫療法開発に向けた新たな方向性を示せたと考える。
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