Contribution of intravital functional molecules through sugar chains to the lectin pathway, and its influence to diseases

2008 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 19591265
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Single-year Grants
• Section: 一般
• Research Field: Pediatrics
• Research Institution: Rakuno Gakuen University
• Principal Investigator: TERAI Itaru Rakuno Gakuen University, 酪農学部, 教授 (40337043)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): MAFUNE Naoki 酪農学園大学, 酪農学部, 教授 (70241304)
• Co-Investigator(Renkei-kenkyūsha): KOBAYASHI Kunihiko 北海道大学, その他部局, 名誉教授 (60091451)
• Project Period (FY): 2007 – 2008
• Keywords: マンノース結合レクチン / 補体活性化 / レクチン経路 / 活性酵素 / 虚血再潅流障害 / 糖鎖 / フィコリン / 塩基性蛋白

Research Abstract

L-フィコリン(L-FCN)とH-フィコリン(H-FCN)は、日齢0-5で血清値の上昇傾向が認められ、出生前後での急激な外界変化への対応のために、これらが上昇したものと考えられた。生体内機能性糖蛋白に活性酸素による酸化ストレスを加えると、マンノース結合レクチン(MBL)との結合性の上昇が認められた。このことから、MBLを中心としたレクチン経路が活性酸素による虚血再灌流障害発症の一因をなす可能性が示唆された。塩基性蛋白に対し、ヒトMBLはCa依存性に、ヒトL-FCNはCa非依存性に結合したが、ヒトH-FCNでは結合は認められなかった。ヒストンなどの塩基性蛋白の処理にMBLやL-FCNが関与している可能性が示された。