2008 Fiscal Year Final Research Report

Molecular mechanism of antipsychotic function through fyn-tyrosine kinase

Research Project

Project/Area Number	19591391
Research Category	Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Allocation Type	Single-year Grants
Section	一般
Research Field	Psychiatric science
Research Institution	National Center of Neurology and Psychiatry
Principal Investigator	HATTORI Kotaro National Center of Neurology and Psychiatry, 神経研究所・微細構造研究部, 室長 (50415569)
Project Period (FY)	2007 – 2008
Keywords	抗精神病薬 / 統合失調症 / Fynチロシンキナーゼ / ドーパミンD2受容体 / NMDA受容体 / シグナル伝達 / プロテオミクス
Research Abstract	異なる性質の抗精神病薬が共通して大脳皮質や側坐核のFynを活性化しNMDA受容体など基質のリン酸化を促すことがマウスを用いた解析により判明した。したがってFynの活性化は抗精神病薬の作用機序に重要な役割を果たしてことが示唆された。また、統合失調症血中に多いFyn変異体をみつけ、正常Fyn機能に対しドミナント・ネガティブ効果を示すことを見出した。さらに、Fynの下流にある情報伝達分子をプロテオーム解析により複数同定した。

(2 results)