2007 Fiscal Year Annual Research Report
トランスポゾンを用いて生殖細胞の増殖・分化メカニズムを探る
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19700368
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| Research Institution | Osaka University |
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Principal Investigator |
磯谷 綾子 Osaka University, 微生物病研究所, 助教 (20444523)
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| Keywords | トランスポゾン / 生殖細胞 / 性染色体 / 遺伝子操作マウス |
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| Research Abstract |
性転換マウスや雌雄キメラマウスの研究から、雄性生殖細胞はXX型の性染色体の組合せを持つと誕生後に消滅してしまうことが明らかになっている。ヒトのクラインフェルター症候群のモデルであるXXY型雄マウスでも同じ現象が見られ、一方で、XO型雄マウスでは精子への分化は起こらないが、成熟した個体でも精原細胞が存在することから、X染色体が2本あることが雄性生殖細胞の増殖・分化に悪影響を及ぼしていると考えられている。
申請者はトラップベクターを用いて、X染色体のどの領域が雄性生殖細胞欠失の原因になっているかを突き止める目的で、平成19年度は、(1)トランスポゾンとトランスポゼースを用いだトラップベクターの構築と、(2)SryトランスジェニックES細胞とGS細胞の樹立を試みた。
トランスポゼースであるスリーピング・ビューティーが雄性生殖細胞特異的に発現するよう制御するために、プロタミン1プロモーターとカルメジンプロモーターにつなげたベクターを作製した。トランスポゾンを含むトラップベクターは現在、作製中である。トラップベクターを生殖系列に乗せ、迅速に解析できるようにするために、SryトランスジェニックES細胞の樹立を試みたが樹立には至っていない。別の手段として、生殖系列の細胞株であるSryトランスジェニックGS細胞の樹立を試み成功した。
次年度は、トラップベクターの作製を引き続き行い、樹立したGS細胞に相同組換によってX染色体上に導入し、X染色体のどの領域が雄性生殖細胞欠失の原因になっているかを明らかにしたい。
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