2008 Fiscal Year Final Research Report
Analysis of regulation of Rab27A responsible for human inheritance disease Griscelli syndrome.
Project/Area Number |
19790242
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Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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Allocation Type | Single-year Grants |
Research Field |
Pathological medical chemistry
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Research Institution | Tohoku University |
Principal Investigator |
ITOH Takashi Tohoku University, 大学院・生命科学研究科, 助教 (50373270)
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Project Period (FY) |
2007 – 2008
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Keywords | 分子病態学 / 色素細胞 / 色素小胞 / Rab27A / メラノサイト / メラノソーム / リソソーム関連オルガネラ |
Research Abstract |
Griscelli症候群原因遺伝子であるRab27AはEPI64と呼ばれる酵素によって不活性化される。今回、EPI64を含むTBC1D10ファミリー (EPI64, FLJ13130, mFLJ00332) の機能の比較を行うことで、FLJ13130とmFLJ00332がEPI64とは異なる機能を持つことを明らかにでき、本申請の目的であった、EPI64の制御メカニズム解明の基礎的なデータを得ることが出来た。
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Research Products
(4 results)
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[Journal Article] Rab35 and its GAP EPI64C in T cells regulate receptor recycling and immunological synapse formation2008
Author(s)
Patino-Lopez, G., Dong, X., Ben-Aissa, K., Bernot, K. M., Itoh, T., Fukuda, M., Kruhlak, M. J., Samelson, L. E., and Shaw, S.
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Journal Title
J. Biol. Chem. 283(26)
Pages: 18323-18330
Peer Reviewed
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