2007 Fiscal Year Annual Research Report
悪性中皮腫における分子生物学的遺伝子変異と病理組織像の総合的解析
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19790250
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| Research Institution | Chiba University |
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Principal Investigator |
米盛 葉子 Chiba University, 大学院・医学研究院, 助教 (10422247)
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| Keywords | 胸膜悪性中皮腫 / FISH / HER2 / neu / EGFR |
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| Research Abstract |
サンプルの抽出:千葉胸膜腫瘍研究会(千葉労災病院、千葉大学大学病院など)複数施設にて1987年度から現在までに病理学的にびまん性悪性胸膜中皮種と診断された24例の切除標本のパラフィン包埋組織を使用した。
遺伝子増幅の判定:各種受容体(EGFR,Her2/neu)の遺伝子増幅をFISH法(Fluorescence in situ hybridization)により判定した。具体的には、HER2の場合ホルマリン固定パラフィン包埋した癌組織の遺伝子を二種類の蛍光標識プローブ(17番染色体のセントロメアおよび同じ17番染色体上にあるHER2遺伝子を認識)と固定化した染色体上のターゲットDNAをハイブリダイゼションさせた後、蛍光顕微鏡下でHER2遺伝子の増幅度をパスビジョン(米国abbott laboratories)を用いてFISHにより判定した。EGFRの場合もHER2と同様の方法で行った(ただし7番染色体のセントロメアプローブを使用)。互いに重なっていない腫瘍細胞の核20個につきHER2とCEP17のシグナル数を計測した。
結果:HER2/CEP17比は平均1.233であった(N=17、range0.875-1.781)。通常2.0以上を増幅と判断するので増幅はないと考える。また、EGFRの場合EGFR/CEP7比は平均0.998であった(N=18、range0.821-1.075)。EGFRも増幅がないと考える。一部の標本がFISH染色不可能であり判定できないものが含まれていて母集団が減ってしまったのは施設によって標本の固定条件が若干異なることが影響している可能性がある。HER2、EGFRともにもう少し多くの症例を検討するべきであるが、両者とも増幅がない傾向であることが判明した。
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