2008 Fiscal Year Final Research Report
Analysis of new animal type 2 diabetic model, pancreatic beta cell specific deleted glucosyltransferase mouse.
| Project/Area Number |
19790624
|
|---|
| Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
|
| Allocation Type | Single-year Grants |
|---|
| Research Field |
Metabolomics
|
|---|
| Research Institution | Hirosaki University |
|---|
Principal Investigator |
MIZUKAMI Hiroki Hirosaki University, 大学院・医学研究科, 助教 (00374819)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2007 – 2008
|
| Keywords | グルコシルトランスフェラーゼ / セラミド / 2型糖尿病 / ガングリオシド / β細胞 / ラットインスリンプロモーター |
|---|
| Research Abstract |
ラットインスリンプロモーター(RIP)Creマウスとグルコシルトランスフェラーゼ(GT) loxPマウスを交配することにより作製されたβ細胞特異的GT 欠損マウス(βRGTKO)は耐糖能障害、生後約一年でβ細胞の著明なアポトーシスを伴った膵島の過形成を示した。しかしながら、RIP-Creマウスにインスリン分泌不全が報告されており、これら表現形がGT 欠損に起因するかどうか不明であった。そこでPdx1をプロモーターとするCreマウスを用いて同様な実験を行った。作製されたβ細胞特異的GT 欠損マウス(βPGTKO)は膵島においてDNAの組み換え、GTの発現低下、ガングリオシドの軽度産生低下が認められた。しかしながら、糖代謝には変化がみられず、さらにβ細胞のアポトーシスも認められなかった。これにはPdx1プロモーターの活性がRIP に比べ弱い可能性が考えられた。
|
