The effect of TARC produced by epidermal keratinocytes on cutaneous inflammation

2008 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 19790683
• Research Category: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• Allocation Type: Single-year Grants
• Research Field: 膠原病・アレルギー・感染症内科学
• Research Institution: The University of Tokyo
• Principal Investigator: TSUNEMI Yuichiro The University of Tokyo, 医学部附属病院, 助教 (00361478)
• Co-Investigator(Renkei-kenkyūsha): SAEKI Hidehisa 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (80235093)
• Project Period (FY): 2007 – 2008
• Keywords: アトピー性皮膚炎 / ケモカイン / CCL17 / 創傷治癒 / 苔癬化 / リモデリング / nerve growth factor / 肥満細胞

Research Abstract

これまでの研究で作成したケモカインTARC(CCL17)を表皮で強発現するトランスジェニックマウス(CCL17-Tgマウス)(このマウスではアトピー性皮膚炎(AD)類似の反応が起きることが確認されている)を利用し、ADにおけるCCL17の役割を検討した。本研究では特に創傷治癒・リモデリングにおけるCCL17の関与に注目した。CCL17-Tgマウスでは表皮で産生されたCCL17が、線維芽細胞に作用して増殖を促進し、またNGF産生を亢進させ、その一部は肥満細胞にも作用し、これらの総和として創傷治癒を促進していると考えた。ADでは血清中CCL17やNGF濃度が上昇し、慢性病変では苔癬化(創傷治癒の一過程であるリモデリングの一種である)が生じる。よってADの苔癬化にCCL17がNGFを介して関与している可能性がある。