2008 Fiscal Year Final Research Report
Specific components of NO pathways may provide novel therapeutic targets for interventional use to prevent testicular dysfunction
| Project/Area Number |
19791111
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
Urology
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| Research Institution | Kobe University |
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Principal Investigator |
ISHIKAWA Tomomoto Kobe University, 医学部・附属病院, 助教 (00432576)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Keywords | 精子形成 / セルトリ細胞 / NO / サイトカイン |
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| Research Abstract |
精巣内でのいくつかの病態においてproinflammatory cytokineであるIL-1βが上昇する。セルトリ細胞においてそのIL-1βはphosphorylated JNKを活性化したが、活性酸素は増加させなかった。IL-1β刺激によりNO濃度が6時間以内に増加を示したが、これらのNO濃度増加はSP600125(JNK阻害剤)添加により阻害された。またIL-1β刺激によりセルトリ細胞内のiNOS蛋白、mRNA量は有意に増加し、この増加はSP600125の添加により有意に阻害された。FSH刺激ではNO濃度の上昇は見られなかった。セルトリ細胞においてIL-1βはJNK経路を活性化し、NO濃度が上昇する。
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