Study of plasticity in wide neuronal circuits for motor learning

2022 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 19H01037
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
• Allocation Type: Single-year Grants
• Section: 一般
• Review Section: Medium-sized Section 51:Brain sciences and related fields
• Research Institution: The University of Tokyo
• Principal Investigator: MATSUZAKI Masanori 東京大学, 大学院医学系研究科(医学部), 教授 (50353438)
• Project Period (FY): 2019-04-01 – 2023-03-31
• Keywords: 運動学習 / ２光子イメージング / 運動野 / 小脳

Outline of Final Research Achievements

In this study, we found that during mouse motor learning, the survival rate of input axon terminals from M2 to M1 decreases, while the input axon terminals from the motor thalamus to M1 stabilize. We also found that L5 neurons in M1 that project to the striatum maintain stable memory of motor-related activity formed during motor learning even during periods of rest without performing the movements. Furthermore, we found that in the case of context-dependent movements, axons inputting from M2 to M1 and layer 2/3 cells of M1 come to show context-specific activity and movement becomes more skillful.

Free Research Field

神経科学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

本研究で計測した運動視床細胞は主として大脳基底核からの入力を受ける細胞であり、M1の5層IT細胞は大脳基底核へ強く出力する。M1－大脳基底核－視床－M1のループとM2→M1経路の運動学習にともなう変化を見出したことは、哺乳動物が環境適応して行動するために必須な運動学習がどのような広域脳ネットワーク再編成によって実現されているか、という問いの一端を解き明かしたと言える。大脳基底核の異常はパーキンソン病を含め多くの運動疾患と関係しており、本研究成果はこれらの運動疾患の理解にも重要であり、新たな治療方法への発展も期待される。