2020 Fiscal Year Annual Research Report
Neuronal and hormonal mechanisms that coordinate events of animal metamorphosis
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19H03262
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| Research Institution | University of Tsukuba |
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Principal Investigator |
笹倉 靖徳 筑波大学, 生命環境系, 教授 (10400649)
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| Project Period (FY) |
2019-04-01 – 2023-03-31
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| Keywords | GABA / GnRH / 甲状腺ホルモン / Gプロテイン / D-セリン / cAMP |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本研究では、GABA, GnRH, 甲状腺ホルモンの３種の液性因子が紡ぐ協調的作用によってホヤの変態が制御される機構の解明を目指している。これまで研究によって、ホヤの変態時に機能する神経伝達物質の受容体の下流で働くGプロテインのうち、特に尾部吸収に必要なものを同定した。このGプロテインはGsタイプであり、cAMPの濃度を上昇させる働きがあるはずである。そこでcAMPの合成に関わるアデニル酸シクラーゼをコードする遺伝子の調査を実施した。カタユウレイボヤは４種類のアデニル酸シクラーゼを持つが、それらが変態の理解に重要な組織（尾部及び付着突起）で発現し、さらに発現パターンが互いに類似することを明らかにした。また、これらの遺伝子の機能阻害を実施し、１つの遺伝子について尾部吸収の過程に異常を示すことが判明した。今後、この異常の原因を追及する予定である。
去年度、D-セリンが尾部吸収に必要であることを突き止めた。本年度はD-セリンの受容体の探索を実施した。D-セリンを幼生に添加すると変態時に生じる変化と同様に表皮の剥離を引き起こすが、同じ反応を誘導する因子としてグリシンを見いだした。D-セリンとグリシンは脊椎動物において、NMDA型グルタミン酸受容体に結合することが判明している。そのためこの受容体が変態に関わる可能性が出てきた。実際にNMDA型グルタミン酸受容体の機能を阻害剤によって抑制すると、表皮の剥離及び尾部吸収進行の遅延が生じたため、NMDA型グルタミン酸受容体がD-セリンの受容体の強い候補となっている。現在、本可能性についてさらなる追試を実施している。本年度は甲状腺ホルモン関係については目立った進展が得られず、２０２１年度の課題となっている。
本年度は国内のホヤ研究者を対象にした研究会における発表の他、尾部吸収時における細胞運動を詳細に記載した論文の発表を実施した。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
GABAとGnRHの下流のシグナル経路の同定に重要な因子を引き続き同定し、特に有名な二次メッセンジャーであるcAMPの関与に迫るなど、液性因子が変態を引き起こす分子機構について一定の結果が得られており、ホヤの変態制御の全体像の解明に近づいているため。
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| Strategy for Future Research Activity |
次年度は、本年度得られたcAMPの解析をさらに進め、cAMPがGABAやGnRHに応答して合成/分解される仕組み、D-セリン/NMDA型受容体が尾部吸収を開始させる機構、甲状腺ホルモン関連の遺伝子による成体組織成長の制御機構など、ホヤの変態を制御するこれらの因子によるそれぞれの調節機構が統合されてホヤの変態が進むメカニズムの解明を目指す。
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Research Products
(7 results)
