2019 Fiscal Year Annual Research Report
Regulation of mitochondrial redox by sulfiredoxin in cardiac remodeling
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19H03655
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| Research Institution | Kyushu University |
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Principal Investigator |
筒井 裕之 九州大学, 医学研究院, 教授 (70264017)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
西村 明幸 九州大学, 薬学研究院, 講師 (00457152)
康 東天 九州大学, 医学研究院, 教授 (80214716)
松島 将士 九州大学, 大学病院, 助教 (80552869)
井手 友美 九州大学, 医学研究院, 准教授 (90380625)
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| Project Period (FY) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| Keywords | ミトコンドリア / 酸化ストレス / 心不全 / 死人リモデリング |
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| Outline of Annual Research Achievements |
大動脈縮窄による圧負荷モデルにおいて心筋のsulfiredoxin（SRX）が7日後に増加した。この増加に伴って酸化ストレスの指標であるタンパクカルボニル化が増加した。術後28日にSRXはベースラインレベルまで減少する一方で、カルボニル化はさらに増加した。
培養心筋細胞に過酸化水素を投与するとSRXの増加とともにperoxiredoxi（PRX）の過剰酸化を認めた。
SRXをアデノウィルスにより培養心筋細胞に過剰発現させるとPRXの過剰発現は抑制され、ミトコンドリア機能障害（ミトコンドリア呼吸能）およびcleaved caspase 3の増加が抑制された。
これらの知見からSRXは心筋細胞のレドックス、ミトコンドリア機能、アポトーシスの制御に関与することが示唆された。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
動物モデル、培養細胞モデルの実験が順調に進んでいる。
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| Strategy for Future Research Activity |
SRXノックアウトマウス、SRX心筋特異的過剰発現マウスを用いて、SRXの心筋リモデリングにおける意義およびその制御機構を解析する。
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