2019 Fiscal Year Annual Research Report
Neural and molecular mechanisms underlying delayed onset muscle soreness and its physical therapy
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19H03987
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| Research Institution | Niigata University of Health and Welfare |
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Principal Investigator |
田口 徹 新潟医療福祉大学, リハビリテーション学部, 教授 (90464156)
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| Project Period (FY) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| Keywords | 遅発性筋痛 / 痛み / 筋・筋膜性疼痛 / 侵害受容 / 理学療法 / TRPチャネル / 酸感受性イオンチャネル / 筋 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
遅発性筋痛はいわゆる運動後の筋肉痛であり、誰しもが経験したことのある筋の痛みまたは不快感であると定義される。遅発性筋痛は患者・高齢者・労働者・アスリートなど、多くの人々にとって日常生活や競技パフォーマンスを低下させるため、そのメカニズム解明による治療・予防法の確立が急がれている。今年度は遅発性筋痛の末梢神経・分子機構の解明を目的に、伸張性収縮負荷による遅発性筋痛モデルラットを用い、行動実験および電気生理学実験を実施した。その結果、遅発性筋痛モデルでは、これまでにわかっている筋C線維侵害受容器に加え、筋Aδ線維の機械反応が増大しており、筋細径線維受容器の機械感受性増大が、遅発性筋痛における機械痛覚過敏の末梢神経機構として重要であることがわかった。また、これまでに遅発性筋痛モデルの機械痛覚過敏に酸感受性イオンチャネル(ASIC)の関与がわかっているが、どのASICサブタイプが関与しているかは不明であった。そこで小型から中型の後根神経節細胞にも発現し、様々な疼痛モデルでの関与が報告されているASIC3に着目して実験を行った。その結果、ASIC3の選択的阻害薬であるAPETx2は遅発性筋痛モデルの機械痛覚過敏行動を減弱させ、筋C線維およびAδ線維における増大した機械反応を減弱させることがわかった。これらの結果は筋C線維やAδ線維の受容器終末に発現するASIC3が遅発性筋痛の末梢神経・分子機構として重要であることを示しており、本年度は、これらを論文化することができた。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
本年度は筋C線維やAδ線維終末の酸感受性イオンチャネル3(ASIC3)を介した遅発性筋痛の末梢神経・分子機構の一端を解明し、論文化することができた。また、遅発性筋痛に関わる他の分子候補の検討に着手しており、おおむね順調に進んでいる。
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| Strategy for Future Research Activity |
今後は遅発性筋痛に関わるASIC3以外の分子候補の検討を進めていく。また、遅発性筋痛の末梢神経機構として、細径線維に加え大径有髄神経の関与を明らかにするため、単一神経記録法を用いた電気生理学実験を進めていく予定である。
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[Book] 疼痛医学2020
Author(s)
田口徹
Total Pages
400
Publisher
医学書院
ISBN
978-4-260-04083-9
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