2019 Fiscal Year Annual Research Report
持久性運動時の生体防御を担う中枢疲労形成の神経機構：脳グリコーゲン由来乳酸の役割
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19H03994
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| Research Institution | University of Tsukuba |
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Principal Investigator |
松井 崇 筑波大学, 体育系, 助教 (80725549)
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| Project Period (FY) |
2019-04-01 – 2023-03-31
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| Keywords | 持久性運動 / 脳グリコーゲン / 乳酸 / 中枢疲労 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本研究は、持久性運動時の中枢疲労形成における脳グリコーゲン由来乳酸の役割を解明することを目指す。４年計画の１年目である令和元年度は、実験計画に従い、実験１を実施した。
実験１では、まず、疲労困憊する持久性運動と同様の低血糖を引き起こすインスリン投与を比較することで、運動時の脳グリコーゲン分解と乳酸産生のメカニズムを脳部位ごとに検討した。疲労困憊運動とインスリン投与は同等に厳しい低血糖を引き起こした、その際、視床下部と小脳におけるグリコーゲン濃度は疲労困憊運動でのインスリン投与での同様に減少したが、運動群における大脳皮質、海馬、脳幹のグリコーゲン濃度はインスリン群よりも有意に低かった。運動群の視床下部と小脳のグリコーゲン減少率はインスリン投与群と同様だったが、運動群の大脳皮質と海馬ではグリコーゲン減少率が高かった。加えて、低下した血糖値と減少した脳グリコーゲン濃度は全ての部位で正の相関があったが、運動群の回帰直線の傾きが大脳皮質、海馬、脳幹においてインスリン投与群と比較して大きかった。これらの結果は、持久性運動人中枢疲労要因として知られる低血糖が少なくとも視床下部と小脳においてグリコーゲン減少の重要な媒介因子となることを示唆する。しかしながら、運動時の大脳皮質、海馬、脳幹におけるグリコーゲン減少を引き起こすのは低血糖のみではないことから、運動特異的な神経活動に起因する中枢疲労因子の関与が想定される。
上記の成果は、口述した複数の学会発表（招待講演含む）を経て、神経生理学系の雑誌への公開に向けて投稿準備中である。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
実験１では、持久性運動時の中枢疲労形成における脳グリコーゲン由来乳酸の役割を解明するため、疲労困憊する持久性運動と同様の低血糖を引き起こすインスリン投与を比較することで、運動時の脳グリコーゲン分解と乳酸産生のメカニズムを脳部位ごとに検討し、一定の成果を得た。この成果は、当初予定した通りに次年度以降の遺伝子改変技術を導入したより詳細な検討の礎となることから、おおむね順調に進展していると言える。
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| Strategy for Future Research Activity |
実験１では、疲労困憊する持久性運動と同様の低血糖を引き起こすインスリン投与を比較することにより、疲労困憊する時の脳グリコーゲン分解と乳酸産生のメカニズムの一端を明らかにした。令和２年度は、遺伝子改変技術を導入することで、中枢疲労形成における脳グリコーゲン由来乳酸の役割をより詳細に検討するため、当初の予定通り、実験１に加えて実験２の一部を推進する。得られた成果は国内および国際学会での発表と議論を重ねながら、英文学術誌への公表を目指す。
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