2020 Fiscal Year Annual Research Report
to understand immune dysregulation associated with dysbiosis in necrotizing enterocolitis
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19J10790
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| Research Institution | Osaka University |
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Principal Investigator |
李 波 大阪大学, 医学系研究科, 特別研究員(PD)
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| Project Period (FY) |
2019-04-25 – 2021-03-31
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| Keywords | E-NTPD8 / P2X4 / ATP / DSS-induced colitis |
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| Outline of Annual Research Achievements |
新生児ラットモデルを用いて、壊死性腸炎に対して組換えヒト可溶性トロンボモジュリンは効果があることがわかりました。研究結果はSurgery Todayに掲載されました。その後腸管免疫に関する研究を行いました。
要約は以下の通りです。
We show that E-NTPD8 is highly expressed in large intestinal epithelial cells and hydrolyzes microbiota-derived luminal adenosine triphosphate ATP. Compared to wild-type mice, Entpd8-/- mice develop more severe DSS-induced colitis. In this context, either depletion of neutrophils and monocytes by injecting with anti-Gr-1 antibody or introduction of P2rx4 deficiency into hematopoietic cells relieve colitis in Entpd8-/- mice. Increased level of luminal ATP in the colon of Entpd8-/- mice promotes glycolysis in neutrophils and monocytes through P2X4 receptor-dependent Ca2+ influx, which links to prolonged survival and elevated ROS production in these cells.
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| Research Progress Status |
令和2年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
令和2年度が最終年度であるため、記入しない。
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