2019 Fiscal Year Research-status Report
Gタンパク質共役型受容体を介した食品因子の抗2型糖尿病機能に関する研究
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19K05866
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Research Institution | Osaka Prefecture University |
Principal Investigator |
乾 博 大阪府立大学, 総合リハビリテーション学研究科, 教授 (20193568)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
原田 直樹 大阪府立大学, 生命環境科学研究科, 准教授 (00529141)
乾 隆 大阪府立大学, 生命環境科学研究科, 教授 (80352912)
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Project Period (FY) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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Keywords | Gタンパク質共役型受容体 / 食品成分 / クルクミン |
Outline of Annual Research Achievements |
食品成分の機能性を発揮する作用機序を明らかにする上で、その標的となる因子を同定することは重要な課題である。本研究では、食品成分によるGタンパク質共役型受容体の活性化を評価し、その組み合わせの同定と生理作用における役割について検討を行っている。 クルクミンによるGPR97の活性化について、濃度依存性について検討を行った。GPR97を高発現させたHEK293FT細胞において、血清応答配列の制御下にルシフェラーゼ遺伝子を連結したレポーターベクターを用いたルシフェラーゼレポーターアッセイを行った結果、クルクミンの濃度依存的にルシフェラーゼ活性が上昇した。クルクミンによるGPR97の活性化作用は、テトラヒドロクルクミンよりも強力であった。一方で、ビスデメトキシクルクミンやフェルラ酸には、GPR97の活性促進作用は認められなかった。クルクミンは高発現させたGPR97を減少させたため、翻訳後レベルでGPR97の発現を制御することが示唆された。クルクミンによるGPR97の減少は、プロテアソーム阻害剤では抑制されなかったが、オートファジー阻害剤によって抑制された。GPR97の発現量が高い組織や細胞について、mRNAレベルにおける発現の検討を行った。その結果、免疫に関連する細胞においてGPR97の発現が高いことが明らかになった。また、エネルギー代謝に関与する幾つかのGPCRの活性化に対する食品成分の影響について検討する実験系を構築した。
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Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
クルクミンによってGPR97が活性化されるというエビデンスを得ることができた。さらに、エネルギー代謝の中心を担うGPCRに対する食品因子の影響を評価する実験系を構築することができたため。
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Strategy for Future Research Activity |
クルクミンが発揮する生理作用にGPR97が関与するかについて検討を行う。また、エネルギー代謝に関与するGPCRに対する食品因子の作用について検討を行う。
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Causes of Carryover |
コロナウイルスの影響により、消耗品の納品が年度内に完了せず一部(676円)繰越を行った。2020年度に消耗品の購入に使用する。
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Research Products
(3 results)