2021 Fiscal Year Annual Research Report
植物のＤＮＡ倍加誘導において再複製を可能にする仕組みの解明
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19K05951
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| Research Institution | Kanazawa University |
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Principal Investigator |
高塚 大知 金沢大学, 生命理工学系, 助教 (70633452)
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| Project Period (FY) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| Keywords | 細胞周期 / DNA倍加 / エピジェネティクス |
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| Outline of Annual Research Achievements |
DNA倍加移行の鍵を握るヒストンメチル化酵素ATXR5およびATXR6の細胞周期進行における役割の更なる解析を進めた。前年度、ATXR5/6によって触媒されるH3K27me1はヘテロクロマチン領域の複製をS期後期に限定することで、S期の進行を正常に保つ働きを持ち、atxr5/6二重変異体ではヘテロクロマチン領域がS期初期に複製されてしまう結果、S期が短くなることを見出した。そこで、本年度はATXR5/6のG2/M期進行における役割を解析した。その結果、atxr5/6二重変異体はG2/M期の進行に顕著な遅れが生じることが明らかになった。DNA損傷マーカーであるgamma-H2AX抗体を用いた免疫染色を行ったところ、atxr5/6二重変異体では野生型植物に比べ、DNA損傷が高頻度で生じていることがわかった。この結果を支持するように、atxr5/6二重変異体ではDNA修復関連遺伝子の発現が軒並み増加していた。また、興味深いことに、atxr5/6二重変異体では、分裂期の細胞で染色体が正常に分配されず、姉妹染色体間が、DNAを含む異常な構造体であるChoromosome bridgeで架橋されている様子が高頻度で観察された。Chromosome bridgeはS期のDNA複製異常の結果として生じることが知られている。これらの結果から、「ATXR5/6を欠損すると、ヘテロクロマチンの複製タイミングが異常に早くなった結果、DNA複製ストレスによってDNA損傷が発生し、G2/M期の進行が阻害され、DNA倍加への移行タイミングが早くなる」という可能性が考えられた。現在、このATXRの細胞周期進行における働きを学術論文として発表する準備を進めている。
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