2020 Fiscal Year Research-status Report
Inhibition of lipid accumulation in adipocytes by guanylin and its receptor expressed macrophages
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19K06545
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| Research Institution | University of Miyazaki |
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Principal Investigator |
秋枝 さやか 宮崎大学, フロンティア科学総合研究センター, 准教授 (20549076)
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| Project Period (FY) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| Keywords | 肥満 / 生理活性物質 / エネルギー代謝調節 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
グアニリン(Gn)/グアニリン酸シクラーゼC(GC-C)発現マクロファージ細胞株に、飽和脂肪酸(ラウリル酸、ミリスチン酸、パルミチン酸)や不飽和脂肪酸(オレイン酸、リノール酸、リノレン酸)をそれぞれ添加し、脂肪酸によるGC-CのmRNA発現量の変化を検討した。飽和脂肪酸をGn/GC-C発現マクロファージ細胞株に添加してもGC-CのmRNA発現量に変化は認められなかったが、不飽和脂肪酸を添加することによりGC-CのmRNA発現量は1.5倍程度の増加が認められた。また、Gn/GC-CシステムのセカンドメッセンジャーであるcGMPは、飽和脂肪酸を添加することにより有意に増加した。さらに、Toll-like receptor 4のリガンドであるLipopolysaccharide (LPS)を添加してもGC-CのmRNA発現量は変化が認められなかった。前年度の研究では、Gn/GC-C発現マクロファージ細胞株に飽和脂肪酸添加あるいはLPS添加をすることによりGn mRNAの発現量の増加が認められ、この転写制御にはNF-kBの経路を介することを明らかにした。これらの結果から、Gn/GC-C発現マクロファージは飽和脂肪酸特異的にGnやGC-Cの発現を増加させることが明らかになった。一方で、飽和脂肪酸添加によるGC-Cの転写の制御機構はGnとは異なり、NF-kBの他にMAPKなどの別の経路を介する可能性が示唆された。今後、GC-Cの転写に関する詳細なカスケードを明らかにする予定である。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
研究計画書に沿って遂行できた。
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| Strategy for Future Research Activity |
研究計画書に基づきGn/GC-Cカスケードによる炎症制御機構の解明およびGn/GC-C発現マクロファージ由来の新規ペプチド性因子を探索する。
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| Causes of Carryover |
研究成果を発表するための学会が中止やweb開催になったことから、旅費の使用が減少したため。
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