2021 Fiscal Year Annual Research Report
植物細胞系譜の多様性を生み出す転写ネットワークの分子メカニズム
Project/Area Number |
19K06722
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Research Institution | Nara Institute of Science and Technology |
Principal Investigator |
白川 一 奈良先端科学技術大学院大学, 先端科学技術研究科, 助教 (70636969)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
鳥居 啓子 名古屋大学, トランスフォーマティブ生命分子研究所, 客員教授 (60506103)
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Project Period (FY) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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Keywords | シロイヌナズナ / 発生制御 / 転写因子 / 孔辺細胞 / ミロシン細胞 |
Outline of Annual Research Achievements |
植物は、異なる機能を持った細胞を適切に組み合わせることで組織を作り、環境に適応する体を進化させてきた。本研究では、2つの異なる機能を持つ細胞の分化がいつどのように分岐するのか、その分子機構に迫った。植物の生体防御を担うミロシン細胞とガス交換をに担う孔辺細胞をモデルに、代表者が同定した新規のHLH因子に着目して解析を進めた。解析に必要なレポーターライン・変異体を作製し、加えて、相同遺伝子との多重変異体、GFP, RFPを発現するレポーターを作製した。GFPレポーターの解析からHLH因子がミロシン細胞と孔辺細胞だけでなく、葉の葉肉細胞を含めた多くの細胞で発現することが明らかとなった。HLH因子はbHLH型転写因子と結合することが知られており、葉で広く発現し、HLH因子と結合するbHLH型転写因子の探索を進めたところ、1つのbHLH型転写因子がHLH因子と結合することがBiFC法により示唆された。HLH因子の単独変異体と2つの相同遺伝子との二重・三重変異体を作製し、その表現型を解析した。ミロシナーゼのわずかな発現低下が観察された以外は目立った表現型は発見できなかった。反対に、過剰発現体ではミロシン細胞と孔辺細胞の分化が顕著に抑制された。HLH因子が2つの細胞分化の阻害因子として働いていることが示唆された。
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