2021 Fiscal Year Annual Research Report
サーモスペルミンによる植物遺伝子翻訳促進機構の解明
Project/Area Number |
19K06724
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Research Institution | Okayama University |
Principal Investigator |
高橋 卓 岡山大学, 自然科学学域, 教授 (20271710)
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Project Period (FY) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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Keywords | ポリアミン / サーモスペルミン / mRNA翻訳 / 維管束 / シロイヌナズナ |
Outline of Annual Research Achievements |
サーモスペルミンはポリアミンの一つで,維管束植物では木部分化の抑制に関わる。シロイヌナズナの変異体を用いた解析から,サーモスペルミンがSAC51ファミリーと名付けた転写調節因子遺伝子の翻訳促進に働くことを突き止めた。しかし,その作用の分子機構は明らかでない。本研究では,シロイヌナズナのサーモスペルミン非感受性変異,およびサーモスペルミンが翻訳促進する遺伝子群の応答解析から,サーモスペルミンが直接相互作用する標的分子の同定,特定mRNAを翻訳促進する分子機構の解明を目指して実験を進めてきた。 前年度までに,高濃度のサーモスペルミンに耐性を示すシロイヌナズナのサーモスペルミン非感受性変異株its1, its3, its7, its11について原因遺伝子の特定を行い,それぞれRNAメチル化酵素,RNAスプライシング関連タンパク,RNA結合タンパク,RNAシュードウリジン化酵素をコードする遺伝子に変異を持っていることを突き止めた。its1変異については,対応するT-DNA挿入変異株もサーモスペルミン非感受性を示すことを確認した。its11変異については,リボソームRNAのシュードウリジン修飾が低下していることを確かめた。 2021年度は,上記,サーモスペルミン非感受性各変異株とサーモスペルミン合成欠損変異株scl5との二重変異を作成し,いずれもacl5変異の形態異常(矮性)を強める表現型を示すことを確認した。これはサーモスペルミン応答を仲介するSACL3の欠損変異sacl3とacl5との二重変異でも同様であり,SACL3を含むSAC51ファミリーが応答の鍵因子であること,そのmRNA翻訳制御に各ITS遺伝子が関わるRNA修飾が重要であることを示唆する。以上の研究から,サーモスペルミンによる遺伝子翻訳の促進にはRNA修飾が必要であるという,重要な手がかりが得られた。
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