mTOR経路活性化におけるErbBフィードバック制御解明によるがん悪性化克服

2019 Fiscal Year Research-status Report

• Project/Area Number: 19K07229
• Research Institution: Takasaki University of Health and Welfare
• Principal Investigator: 河崎 優希 高崎健康福祉大学, 薬学部, 講師 (30432107)
• Project Period (FY): 2019-04-01 – 2022-03-31
• Keywords: ErbB / 分子標的薬 / 耐性 / がん / リン酸化

Outline of Annual Research Achievements

これまでに受容体型チロシンキナーゼErbBファミリーにおいて、ErbB下流のERK経路を介してErbBの膜近傍領域のスレオニン（Thr）がリン酸化されることにより自己リン酸化チロシンが脱リン酸化される新規なErbBフィードバック制御機構を見出してきた。本研究では、ErbBフィードバック制御とmTOR相互作用性の解明からがん悪性化克服を目指す。EGFR高発現ヒト肺がん細胞株やErbB2/ErbB3高発現ヒト乳がん細胞株を用いて解析したところ、ErbBフィードバック制御とmTORシグナルとの相互作用性が強く示唆された。

Current Status of Research Progress

4: Progress in research has been delayed.

Reason

各種細胞株の増殖が安定せず実験に必要な細胞数を得るために時間を要するなどしたため。

Strategy for Future Research Activity

がん細胞におけるErbBファミリーフィードバック制御とmTORシグナルの相互作用の分子機構を解析する。

Causes of Carryover

細胞増殖の不良などにより予定していた解析が遅延し、物品費などが抑えられたため。細胞培養用試薬などに必要な物品費に充てる。