Study of pathogenic mechanisms of <i>Helicobacter cinaedi</i> focused on its tropism for macrophages.

2021 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 19K07559
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 49050:Bacteriology-related
• Research Institution: University of Shizuoka
• Principal Investigator: Miyake Masaki 静岡県立大学, 薬学部, 講師 (00295560)
• Project Period (FY): 2019-04-01 – 2022-03-31
• Keywords: ヘリコバクター・シネディ / 再燃 / マクロファージ / 細胞内生残性 / Ⅵ型分泌装置 / ファゴソーム / 細胞質へエスケープ / CAIP

Outline of Final Research Achievements

We carried out an infection experiment of Helicobacter cinaedi using human macrophage-like cell U937. Observation of U937 cells infected with wild strains for 3 hours by transmission electron microscopy (TEM) revealed that the bacteria were localized in both the phagosome and cytoplasm, and interestingly, bacteria in phagosomes were likely invaginating into the cytoplasm. These results may suggest that H. cinaedi in the phagosome may be partially killed, but small number of those bacteria might escape into the cytoplasm for avoiding bactericidal activity of host cells. The same phenomenon was observed on infection with the mutants of Hcp and Dot, which were the component of the type VI secretion systems (T6SS). It was suspected that T6SS was not involved in a series of these infection phenomenon.

Free Research Field

細菌学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

ヘリコバクター・シネディは、培養が困難であったことから、臨床における検出件数が少なく、その病原性も過小評価されてきたが、近年では、敗血症、蜂窩織炎等の原因となる病原菌であることがようやく知られてきた。しかし、病原性解析の報告は非常に少なく、病原性状や病原因子及びその機能はほとんど知られていない。今回得た、マクロファージに感染した本菌の一部が、ファゴソームから脱出し、細胞質へエスケープする可能性を示唆する所見は、本菌が細胞内生残性を保有し、本菌による感染症が高率に再燃する原因に繋がる可能性を含め、病原性解析を進める上で極めて興味深い。今後、本感染現象の分子機構・病原性との関連を明らかにする。