Analyses on novel selection and regulatory mechanisms of IgG-positive memory B cells

2021 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 19K07618
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 49070:Immunology-related
• Research Institution: Akita University
• Principal Investigator: HIKIDA Masaki 秋田大学, 理工学研究科, 教授 (60228715)
• Project Period (FY): 2019-04-01 – 2022-03-31
• Keywords: 記憶B細胞 / 免疫応答 / 自己免疫疾患 / アポトーシス / 抗体産生 / 抗原受容体

Outline of Final Research Achievements

This study aimed to reveal still unknown regulatory mechanisms of memory B cells. As the result of comprehensive screening, we found a signaling molecule Parm1, which selectively expresses in IgG positive B cells. In this study, we found that physiological function of Parm1 is a negative regulator of BCR signal. In addition, it was also found that expression levels of bcl-2 family molecules, which regulates BCR-mediated apoptosis, were up regulated. These results suggests that Parm1 plays an essential role in the live/dead fate decision of memory B cells by BCR signaling.

Free Research Field

免疫学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

種々のワクチンが作用を発揮するために非常に重要な役割を果たしている記憶B細胞の機能制御機構には、未だに不明な点が多く残されている。また、記憶B細胞が異常に活性化することで、ある種の自己免疫疾患が引き起こされることも知られている。一方で、ワクチンなどによって誘導される適切な強度の記憶応答が、自己免疫疾患などを引き起こさない仕組みは全く不明である。本研究の成果は、記憶B細胞の異常な活性化を抑制する分子を見いだした非常に重要な研究である。