2021 Fiscal Year Final Research Report
Development of a new therapeutic drug using MicroRNA-21 for renal fibrosis after acute / chronic renal injury
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19K08303
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 52050:Embryonic medicine and pediatrics-related
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| Research Institution | Fukushima Medical University (2021)
Sapporo Medical University (2019-2020) |
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Principal Investigator |
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
郷 勇人 福島県立医科大学, 医学部, 講師 (30443857)
陶山 和秀 福島県立医科大学, 医学部, 講師 (90423798)
長岡 由修 札幌医科大学, 医学部, 助教 (50513967)
石井 玲 札幌医科大学, 医学部, 助教 (60783868)
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| Project Period (FY) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| Keywords | HUS / LPS / ベロ毒素 / MicroRNA / マイクロアレイ |
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| Outline of Final Research Achievements |
HUS model mice were prepared using LPS and Shiga toxin, and total RNA was extracted from the mouse kidneys 6 hours and 72 hours after administration and analyzed by microarray.After administration of LPS / Stx2, thrombocytopenia and decreased renal function were observed. Gene expression analysis by microarray showed activation of the TNF receptor-1 / 2. iNOS, and IL-6 signaling pathways compared to controls. On the other hand, 72 hours after LPS / Stx2 administration, decreased expression of transporter and receptor genes present in the distal nephron was observed.
Physiological and molecular findings revealed chief cell damage to the distal tubule 2 and the connecting and cortical collecting ducts of HUS model mice.
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| Free Research Field |
小児腎臓病学
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
今回の研究により、生理および分子学的所見からHUSモデルマウスの遠位尿細管2および結合集合管および皮質集合管の主細胞損傷が明らかになった。間質障害は明らかな腎線維化の主要要因であるため、今後、これらの障害に関与する分子メカニズムをさらに検討し、これら分子メカニズムに対応するmicroRNAを同定し、同定されたmicroRNAをHUSモデルマウスに用いることで硬化性病変や線維化への抑制効果が示されれば、ヒトの急性・慢性腎障害後の線維化を制御可能な新規治療薬開発として期待される研究になり得ると思われる。
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