Regulation of liver cancer stem cells by a lncRNA

2021 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 19K08469
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 53010:Gastroenterology-related
• Research Institution: Tottori University
• Principal Investigator: TSUCHIYA Hiroyuki 鳥取大学, 医学部, 准教授 (00403402)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 坂部 友彦 鳥取大学, 医学部, 助教 (50639747)
• Project Period (FY): 2019-04-01 – 2022-03-31
• Keywords: lncRNA / ミトコンドリア / オートファジー / マイトファジー / 放射線抵抗性 / GABARAP / SOD2 / NEAT1

Outline of Final Research Achievements

In this present study, it was clarified that NEAT1 induces mitophagy, a mitochondria-specific autophagy, in hepatocellular carcinoma cells, and thereby promotes the removal of mitochondria injured by radiation. Therefore, it was concluded that NEAT1 confers HCC cells radioresistance that is one of the characters of cancer stem cells. It was further demonstrated that the underlying mechanism involves an autophagy inducer, GABARAP, and a mitochondria-specific anti-oxidative enzyme, SOD2.

Free Research Field

腫瘍学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

様々な技術的進歩によって、近年、放射線治療の改善が進んでいる。肝細胞がんに対する放射線治療は現在のところほとんど行われていないが、このような技術革新の結果、症例数が今後増えていくのではないかと想定されている。本研究では肝細胞がんにおける放射線抵抗性誘導メカニズムの一端を解明した。今後、この成果を基に、放射線治療効果予測の診断法の開発といった、応用研究への発展が期待できる。また肝細胞がんは、高い効果を持つ治療法がほとんどないことから、今回の研究成果を基に放射線治療効果のさらなる改善を図ることで、肝細胞がん患者へさらなる治療選択肢をもたらすことが期待できる。