Mechanisms of itch in atopic dermatitis and prurigo: role of IL-31 from macrophages

2021 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 19K08743
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 53050:Dermatology-related
• Research Institution: National Defense Medical College
• Principal Investigator: Hashimoto Takashi 防衛医科大学校(医学教育部医学科進学課程及び専門課程、動物実験施設、共同利用研究施設、病院並びに防衛, 病院 皮膚科, 講師 (00647844)
• Project Period (FY): 2019-04-01 – 2022-03-31
• Keywords: 痒み / アトピー性皮膚炎 / 痒疹 / マクロファージ / IL-31

Outline of Final Research Achievements

Itch is a major problem in atopic dermatitis and prurigo. IL-31, which is a cytokine produced under allergic inflammation, plays a role in itch, but their cellular origins are still uncertain. The current study revealed that IL-31 comes from not only T cells but also macrophages. In animal models, macrophage depletion resulted in attenuation of scratching behavior. In addition, blockade of IL-31 signaling improved scratching behavior. IL-31 from macrophages appears to play a role in itch of atopic dermatitis and prurigo.

Free Research Field

皮膚科

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

IL-31の産生細胞ならびに産生メカニズムを解明することで、IL-31の産生を抑えることができる。また、IL-31が本当に痒みと関わっているか、ということを解明することで、IL-31が痒みの治療のターゲットとなることを証明できる。本研究では、免疫に必要なT細胞ではなく、マクロファージ、特にM2マクロファージが少なくとも部分的にはIL-31を産生していることを示した。マクロファージあるいはIL-31をターゲットとした治療方法を開発することで、