A new mechanism of skin pruritus due to dysfunction of OSMR

2021 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 19K08750
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 53050:Dermatology-related
• Research Institution: Hiroshima University
• Principal Investigator: Tanaka Akio 広島大学, 医系科学研究科(医), 准教授 (70714088)
• Project Period (FY): 2019-04-01 – 2022-03-31
• Keywords: 痒み / OSMR / 限局性皮膚アミロイドーシス

Outline of Final Research Achievements

The aim of this study was to determine the mechanism of pruritus involving OSMRβ (Oncostatin M receptor beta), which constitutes a receptor for OSM (Oncostatin M) and IL (interleukin)-31. OSM stimulation altered the expression of several itch-related receptors in epidermal keratinocytes and dorsal root ganglia. In vivo studies in mice showed that OSM suppresses the expression of receptors for certain cytokines and attenuates itch caused by their ligands.

Free Research Field

皮膚科学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

本研究によってOSMおよびOSMRβが、痒み刺激の制御に関与していることが明らかとなった。痒みの治療薬として抗ヒスタミン薬が古くから存在し、最近ではIL-31刺激をブロックするIL31RAに対するモノクローナル抗体（Nemolizumab）がアトピー性皮膚炎の痒みに対する治療薬として開発が進んでいる。本研究成果によって、OSMRβを刺激または調節することによって痒みを制御することが可能であることが明らかになり、痒みに対する効果的な治療薬の開発につながることが期待できる。