Pathological role of platelet CLEC-2 in pulmonary fibrosis.

2021 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 19K08834
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 54010:Hematology and medical oncology-related
• Research Institution: University of Yamanashi
• Principal Investigator: Tsukiji Nagaharu 山梨大学, 大学院総合研究部, 講師 (20710362)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 井上 克枝 山梨大学, 大学院総合研究部, 教授 (10324211) ; 佐藤 篤靖 京都大学, 医学研究科, 講師 (30706677) ; 佐藤 晋 京都大学, 医学研究科, 特定准教授 (40378691)
• Project Period (FY): 2019-04-01 – 2022-03-31
• Keywords: 血小板 / 肺線維化 / CLEC-2

Outline of Final Research Achievements

We previously demonstrated that the platelet CLEC-2 plays an essential role in the fetal lung development through the differentiation of interstitial myofibroblasts. We hypothesized that platelet CLEC-2 may exacerbate pulmonary fibrosis via excessive myofibroblast differentiation and proliferation. Although we observed that CLEC-2 antibody administration attenuated bleomycin-induced pulmonary fibrosis, several experimental technique problems arose, and we attempted to resolve them and to investigate the relationship between pulmonary fibrosis and platelets using several different approaches. Unfortunately, these other approaches did not provide sufficient results.

Free Research Field

血液内科学（血栓止血学）

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

肺線維化は進行性の慢性疾患であり、呼吸困難などから致死的となる疾患である。現在、2種類の抗線維化薬が使用可能であるが、線維化機構に不明な部分が多いことから新たな治療標的の探索が精力的に行われている。肺間質や実質など肺に存在する細胞を対象にした研究が多い中、我々は血小板と胎仔肺発生の関連に関する研究から、血小板が新たな肺線維化抑制のための標的になるのではないかと考えた。血小板が何らかの形で肺線維化を増悪させることを見出したことから血小板を標的にした新しい治療薬の開発につながることが期待できる。