Involvement of thyroid hormone in mental function-related molecules

2021 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 19K08969
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 54040:Metabolism and endocrinology-related
• Research Institution: Tohoku University
• Principal Investigator: Uchida Katsuya 東北大学, 情報科学研究科, 助教 (40344709)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 井樋 慶一 東北福祉大学, 健康科学部, 教授 (60232427) ; 片山 統裕 尚絅学院大学, 総合人間科学系, 准教授 (20282030) ; 佐藤 達也 東北福祉大学, 健康科学部, 准教授 (00568222)
• Project Period (FY): 2019-04-01 – 2022-03-31
• Keywords: 甲状腺機能低下症 / 甲状腺ホルモン / 神経発達障害 / パルブアルブミン

Outline of Final Research Achievements

To determine how thyroid hormone deficiency negatively alters brain development, we experimentally replicated congenital hypothyroidism in mice. The results revealed an decreased in parvalbumin expression an decreased transcripts MeCP2, the molecule responsible for Rett syndrome. Furthermore, CUX1, which regulates dendritic spine and other morphology also downregulate in the cortex. All of these molecules are important for the maintenance of normal brain function, suggesting that the intellectual impairment seen in congenital hypothyroidism may be caused, beyond our imagination, by multiple molecules.

Free Research Field

神経科学　内分泌学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

周産期における甲状腺ホルモン不全によって生じる知能障害は、今日では、適切な時期に治療を開始することで回避できるが、どのような分子メカニズムによって高次の脳機能が撹乱されるかはわかっていない。本研究では、脳の機能発現に重要とされるいくつかの分子が、甲状腺ホルモンの不足によって、その発現レベルが低下することを明らかにした。これらの分子の挙動を精査することで、精神機能発現の基盤メカニズムの解明に寄与できるものと推察される。