2021 Fiscal Year Final Research Report
Elucidation of the mechanism of amino acid-responsive glucagon secretion in diabetes
Project/Area Number |
19K08994
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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Allocation Type | Multi-year Fund |
Section | 一般 |
Review Section |
Basic Section 54040:Metabolism and endocrinology-related
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Research Institution | Gunma University |
Principal Investigator |
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Project Period (FY) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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Keywords | グルカゴン / α細胞 / 膵臓 / 糖尿病 / アミノ酸 |
Outline of Final Research Achievements |
Postprandial hyperglucagonemia is observed in type 2 diabetes. In isolated pancreatic islets from diabetic mice, we found that branched-chain amino acid (BCAA) -induced glucagon hypersecretion was enhanced. We also found that the expression levels of BCAA catabolism-related enzymes and their metabolite contents were altered in diabetic islets. Furthermore, BT2, inhibitor of BCAA catabolism-related enzyme BCKDK, suppressed BCAA-induced hypersecretion of glucagon in diabetic islets. Taken together, postprandial hypersecretion of glucagon in the diabetic state is attributable to disordered BCAA catabolism in pancreatic islet cells.
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Free Research Field |
糖尿病
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Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
糖尿病におけるグルカゴン分泌異常について、アミノ酸に対する分泌応答というこれまでにない視点からの研究である。将来的に、膵α細胞を標的とした新しい糖尿病治療法の開発という臨床への応用につながる可能性がある。 近年、食事療法として糖質制限が注目されているが、糖尿病患者において糖質や脂質を抑えるための安易なたんぱく質摂取増加させることは、グルカゴン分泌亢進を介した血糖コントロール不良につながる可能性もあり、本研究課題の成果は糖尿病患者に対する食事療法などにおいても重要な知見を与えると期待される。
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