2019 Fiscal Year Research-status Report
Rubiconを介した膵癌治療抵抗性のメカニズム解明と新規治療法の開発
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19K09121
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| Research Institution | Osaka University |
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Principal Investigator |
後藤 邦仁 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (10362716)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
小林 省吾 大阪大学, 医学系研究科, 講師 (30452436)
江口 英利 大阪大学, 医学系研究科, 教授 (90542118)
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| Project Period (FY) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| Keywords | autophagy / 膵癌 / Rubicon / 化学療法 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
術前化学放射線療法施行後に根治切除を行った膵管癌症例120例の切除標本を用いて、オートファジーのマーカー蛋白であるLC3の免疫染色を施行したところ、LC3高発現の群は低発現群に比し有意に予後不良であることを確認した。また細胞実験では当科で樹立したゲムシタビン(GEM)耐性細胞株を用いてオートファジー阻害薬であるクロロキンをGEMと併用暴露したところ、GEM単独投与と比較してcell viabilityの低下を認め、膵管癌がオートファジーを介してGEM抵抗性を獲得している可能性を確認した。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
LC3については解析が進んでいるが、Rubiconについての解析がやや遅れている。
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| Strategy for Future Research Activity |
オートファジーを抑制する働きを持つ蛋白であるRubiconに対する抗体を用いて切除標本の免疫染色を施行し、予後解析を行う。細胞実験では膵癌細胞株においてRubicon発現を確認し、Rubicon強制発現株およびRubiconノックダウン株を作成する。その後、抗癌剤暴露を行い、cell viabilityへの影響を検討する予定である。
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| Causes of Carryover |
オートファジーを抑制する働きを持つ蛋白であるRubiconに対する抗体を用いて切除標本の免疫染色を施行し、予後解析を行う。細胞実験では膵癌細胞株においてRubicon発現を確認し、Rubicon強制発現株およびRubiconノックダウン株を作成する。その後、抗癌剤暴露を行い、cell viabilityへの影響を検討する予定である。
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