2021 Fiscal Year Annual Research Report
Lung fibrosis suppression effect by hydrogen inhalation at ARDS subacute-chronic phase: Verification by model mouse
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19K09416
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| Research Institution | Okayama University |
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Principal Investigator |
青景 聡之 岡山大学, 医歯薬学域, 助教 (30822358)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
中尾 篤典 岡山大学, 医歯薬学域, 教授 (40648169)
大澤 郁朗 地方独立行政法人東京都健康長寿医療センター(東京都健康長寿医療センター研究所), 東京都健康長寿医療センター研究所, 研究副部長 (30343586)
宮原 信明 岡山大学, 保健学域, 教授 (70335610)
石川 倫子 兵庫医科大学, 医学部, 非常勤講師 (40566121)
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| Project Period (FY) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| Keywords | 水素 / ブレオマイシンモデル / 急性肺障害 / 急性呼吸促迫症候群 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
実験5: 肺内の炎症性サイトカイン IL-6の分泌細胞を同定するために、IL-6免疫染色を行った。同モデルでのIL-6分泌細胞は肺胞マクロファージであった。
実験6: 肺胞マクロファージにおけるIL-6分泌を定量するために、BALFを用いて肺胞マクロファージを採取し、BALF細胞のPCRを行った。 mRNAの発現量は、ブレオマイシン投与- 空気投与群(BA群)と比べて、ブレオマイシン投与 - 水素投与群(BH群)にて低下傾向であった( mRNA(RPL4比) BA群 0.55, BH群 0.26, p = 0.07)。
ブレオマイシン肺障害モデルの病理所見の経過は、ARDSの病期(滲出期、増殖期、線維化期）との予備的知見を得ている。実験1-6の結果より、ARDSを模したブレオマイシン肺障害において長期的な水素ガス吸入は慢性期の肺線維化を抑制することを証明した。そして、そのメカニズムは、病期早期の水素ガス吸入が肺胞マクロファージのIL-6等炎症促進性サイトカインの分泌抑制と考えられた。
本研究結果は、BMC Pulmonary Medicine volume 2021, 21: 339 (DOI: 10.1186/s12890-021-01712-2)に掲載された。
また、本研究結果を踏まえて、臨床研究「急性呼吸促迫症候群に対するネーザルハイフロー装着型水素発生・吸入装置の安全性および有効性に関する研究 (jRCTs062220003)」を開始している。
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