2021 Fiscal Year Annual Research Report
小児タオパチーに伴うてんかん原性病変におけるてんかん原性獲得機序の解明
Project/Area Number |
19K09460
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Research Institution | Kagoshima University |
Principal Investigator |
花谷 亮典 鹿児島大学, 医歯学域医学系, 准教授 (60304424)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
坂元 顕久 鹿児島大学, 医歯学域医学系, 助教 (30404479)
細山 浩史 鹿児島大学, 医学部・歯学部附属病院, その他 (70593648) [Withdrawn]
吉本 幸司 鹿児島大学, 医歯学域医学系, 教授 (70444784)
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Project Period (FY) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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Keywords | てんかん原性 / mTOR / Tauタンパク / ミクログリア |
Outline of Annual Research Achievements |
Infantile tauopathiesに伴う頭蓋内病変(限局性皮質形成異常症、結節性硬化症、片側巨脳症、神経節細胞腫)を伴う難治性てんかん症例では、てんかん原性領域と考えられる皮質病変部において、免疫組織染色上でミクログリアの活性化が認められた。同部位では炎症を示すHGMB-1の発現や、dysmorphic neuronの存在が顕著であった。特に、1例ではあるが、非てんかん原性結節との比較が行えた例で、てんかん原性結節ではHGMB-1の発現やdysmorphic neuronの存在がより顕著であることを確認した。 Tau蛋白とmTORは、免疫組織染色上では、症例によって発現に差があることが認められた。 また、Infantile tauopathiesに伴う頭蓋内病変では、難治性てんかんを呈する患者の60%以上でメチオニンPETの集積亢進がみられるが、Tau蛋白やmTOR発現とメチオニンPETの集積とに明らかな傾向は見られなかった。また、現段階では、Tau蛋白やmTORの発現は形成異常部位特異性や、局所ミクログリアの活性化との明確な相関は検出できなかった。 DNAの検討については、明確な傾向を確認できなかった。適切な保存状態の検体だけを対象として、今後改めて検討を行いたい。
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