Itpr1-deficient mice show reduced viability and birth rate with bone loss.

2021 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 19K09577
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 56020:Orthopedics-related
• Research Institution: University of Miyazaki
• Principal Investigator: Yamaguchi Yoichiroh 宮崎大学, 医学部, 助教 (70822005)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 帖佐 悦男 宮崎大学, 医学部, 教授 (00236837) ; 関本 朝久 宮崎大学, 医学部, 講師 (60305000) ; 田島 卓也 宮崎大学, 医学部, 講師 (80549056) ; 荒木 正健 熊本大学, 生命資源研究・支援センター, 准教授 (80271609) ; 荒木 喜美 熊本大学, 生命資源研究・支援センター, 教授 (90211705)
• Project Period (FY): 2019-04-01 – 2022-03-31
• Keywords: 骨粗鬆症 / 骨軟骨代謝異常 / 細胞内カルシウム濃度調整

Outline of Final Research Achievements

To extend healthy life expectancy in today's hyper-aged society, there is an urgent need to clarify the etiology of locomotive syndromes such as osteoporosis. We have been analyzing trap mice deficient in the Inositol 1,4,5-triphosphate receptor typeI (Itpr1) gene, which has been shown to cause significant bone loss. Itpr1 is thought to control apoptosis and autophagy via intracellular Ca channels, and its dysfunction is thought to cause significant apoptosis of osteoblasts and osteoclasts.

Free Research Field

骨軟骨代謝

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

本邦で1300万人が罹患していると考えられるロコモティブシンドロームの病因・病態解析のため、著明な骨量減少を認めたInositol 1,4,5-triphosphate receptor typei(Itpr1)遺伝子欠損トラップマウス解析をおこなった。これはロコモティブシンドロームの一因となる骨粗鬆症の病態を解明することでその新規治療法を開発するための礎となる研究である。