Role of Poldip2 in Frailty and Sarcopenia Related Condition

2021 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 19K09644
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 56020:Orthopedics-related
• Research Institution: Tokyo Medical and Dental University
• Principal Investigator: Noda Masaki 東京医科歯科大学, 医学部附属病院, 非常勤講師 (50231725)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 江面 陽一 帝京大学, 医療技術学部, 教授 (50333456)
• Project Period (FY): 2019-04-01 – 2022-03-31
• Keywords: フレイル / サルコペニア / 活性酸素 / Ｐｏｌｄｉｐ２

Outline of Final Research Achievements

Ageing leads to the degeneration of muscle and skeleton and this degeneration associates with frailty and sarcopenia. Such tissue degeneration and frailty and sarcopenia link to the body metabolism as well as nervous network and are regulated by the function of reactive oxygen species (ROS). The positive balance of ROS is the base of ageing and tissue degeneration/ regeneration. NOX4 is one of the positive regulators of ROS and Poldip2 is a new regulator of this enzyme. Our observation on the Poldip2 in bone cells and cytoskeleton reveals the presence and role of this new molecule in the skeletal system.

Free Research Field

細胞生物

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

筋力の低下は体幹の支持機能の不安定性により大腿骨頸部骨折、脊椎椎体骨折等の身体の主要な骨格の破綻を引き起こすとともに高齢者の生命予後を悪化させる。従ってフレイル・サルコぺニアの状態からの可及的な回避をすすめ可能な限り改善を目指すことが高齢化社会における健康寿命の延伸の上で鍵となる。活性酸素は細胞内の機能不全により臓器の疾患に至る。この活性酸素の正と負の平衡のうち産生を促進する側の酵素のなかでNOX4は新たな分子のPoldip2による促進性の刺激を受ける。フレイル・サルコぺニアの基盤因子の活性酸素の骨細胞を含む骨の細胞とその細胞骨格やPoldip2の意義の解析は加齢研究の新たな方向を示す。