2021 Fiscal Year Final Research Report
A study on the roles of glial cells against inhibitory interneurons in neuropathic pain states
Project/Area Number |
19K10042
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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Allocation Type | Multi-year Fund |
Section | 一般 |
Review Section |
Basic Section 57010:Oral biological science-related
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Research Institution | Hiroshima University |
Principal Investigator |
Terayama Ryuji 広島大学, 医系科学研究科(歯), 教授 (60333689)
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Project Period (FY) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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Keywords | 痛覚異常 / 神経損傷 / 収斂投射 / ミクログリア / 三叉神経知覚核群 / 脊髄 |
Outline of Final Research Achievements |
In this study, peripheral nerves were injured and the activation of glial cells and changes in neuronal excitability were examined in the central terminal region of injured nerve. Mechanisms underlying these changes were also investigated. Differential activation of microglia, astroglia revealed in the CNS after peripheral nerve injury. Differential changes in neuronal excitability in the CNS were also observed after peripheral nerve injury when noxious stimuli were applied to the area or the surrounding one innervated by the injured nerve. Convergent primary nociceptive input through neighboring intact nerves may contribute to these changes and pathogenesis of neuropathic pain.
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Free Research Field |
神経解剖学
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Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
外傷や手術などで末梢神経を損傷した後に、痛覚異常が長期間持続する場合があるが、本研究はその病態の発症や持続に損傷を受けた神経だけでなくその神経が接続する脊髄や脳幹などの中枢神経系での変化も関わっていることを示すものである。その中枢神経系における変化では感覚情報を伝達するニューロンだけでなくその周囲に存在するグリア細胞での変化も生じ、さらにニューロンとグリア細胞のネットワークによる相互作用も関与していることを本研究では検討してきた。今後このような研究成果が蓄積されていくことで難治性疼痛の原因究明や治療法の確立につながることが期待できる。
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