2021 Fiscal Year Annual Research Report
Macrophages in trigeminal ganglion contributes to the ectopic orofacial pain following inferior alveolar nerve injury
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19K10049
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| Research Institution | Nihon University |
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Principal Investigator |
篠田 雅路 日本大学, 歯学部, 教授 (20362238)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
林 良憲 日本大学, 歯学部, 准教授 (80582717)
人見 涼露 日本大学, 歯学部, 講師 (70548924)
岩田 幸一 日本大学, 歯学部, 特任教授 (60160115)
久保 亜抄子 日本大学, 歯学部, ポスト・ドクトラル・フェロー (70733202)
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| Project Period (FY) |
2019-04-01 – 2022-03-31
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| Keywords | 異所性疼痛 / 下歯槽神経損傷 / 一酸化窒素 / 三叉神経節 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
下歯槽神経損傷に起因した異所性異常疼痛発症に対するIFN-gammaシグナルによるマクロファージの活性変化とその役割を解明するため，実験を開始した。IFNgammaはマクロファージを強力に活性化してNO放出を促すことが知られているために本研究ではIFN-gammaシグナルをターゲットとしているが，別のシグナルがマクロファージ活性化に関与する可能性も十分考えられている。その場合は，候補シグナルを変更するなどの適切な軌道修正を行うこととしていた。現段階ではIFN-gammaシグナル解析の成果を得られていないため、まず先に下歯槽神経損傷に起因した異所性異常疼痛発症に対する三叉神経節 (TG) におけるnitric oxide (NO)の役割を検討した。
下歯槽神経損傷後、口髭部に異所性機械アロディニアが生じた。下歯槽神経損傷6時間後，TGにおけるNO量が増加した。またTGにおいて、口髭部に投射する一酸化窒素合成酵素 (nNOS) 陽性ニューロン数が有意に増加した。nNOS 阻害薬のTG内投与後3日目、口髭部の発症する異所性機械アロディニアが減弱した。NaiveラットのTGへのNO基質投与後、口髭部に機械アロディニアが生じた。以上の結果から、下歯槽神経損傷後のTG にて合成が促進されるNOがTGニューロンの興奮性を増強する結果、異所性異常疼痛が発症する可能性が示された。
下歯槽神経損傷に起因した異所性異常疼痛発症に対するIFN-gammaシグナルの役割を検討するため、三叉神経節内のIFN-gamma発現およびIFN-gammaシグナル阻害による異所性機械アロディニアの変調を解析した。予想に反し、IFN-gammaシグナルと口髭部の異所性機械アロディニアに関与しないことがわかった。
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