Study of the transport mechanism of periodontal pathogen's pili proteins and search for the inhibitors

2021 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 19K10072
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 57020:Oral pathobiological science-related
• Research Institution: Nagasaki University
• Principal Investigator: Shoji Mikio 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 准教授 (10336175)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 今田 勝巳 大阪大学, 理学研究科, 教授 (40346143)
• Project Period (FY): 2019-04-01 – 2022-03-31
• Keywords: 歯周病細菌 / リポタンパク質

Outline of Final Research Achievements

A periodontopathogen, Porphyromonas gingivalis, has two different pili called Fim pili and Mfa pili. We have previously shown that FimA and Mfa1, the major component proteins of their pili, are secreted as lipoproteins and polymerized when their N-termini are degraded by arginine-specific proteinases on the cell surface. However, mechanism(s) of their secretion onto the cell surface remained unclear. In this study, we tried to reveal the mechanisms involved in the transport from the inner membrane to the outer membrane and their secretion onto the cell surface by using the FimA protein.

Free Research Field

微生物学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

慢性歯周炎の最重要関連細菌としてジンジバリス菌が知られている。ジンジバリス菌の病原因子として宿主への定着やバイオフィルム形成に関わる線毛がある。ジンジバリス菌の線毛はこれまでに知られている線毛とは異なる線毛形成機構を持つことから我々は新規の5型線毛と命名した。本研究の目的は線毛主要構成タンパク質の輸送・分泌に関わるメカニズムの詳細を明らかにすることである。その結果, FimAのN末端側のシステイン残基の後方にある2つの酸性アミノ酸が分泌に必須であることを見出した。さらにFimAを持いたコンディショナル発現系を構築し発現抑制または重合阻害する小分子をいくつか見出した。