Mechanism of PLOD2 function in cancer invasion and metastasis of jawbone.

2021 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 19K10327
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 57060:Surgical dentistry-related
• Research Institution: Chiba University
• Principal Investigator: Sakamoto Yosuke 千葉大学, 医学部附属病院, 講師 (50451745)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 小池 一幸 千葉大学, 医学部附属病院, 医員 (10618060) ; 丹沢 秀樹 千葉大学, 真菌医学研究センター, 特任教授 (50236775)
• Project Period (FY): 2019-04-01 – 2022-03-31
• Keywords: PLOD2 / コンディショナルノックアウトマウス

Outline of Final Research Achievements

We previously demonstrated that conventional PLOD2 knockout mice showed embryonic lethality. In this study, we established PLOD2 conditional knockout mice using a tamoxifen-inducible Cre system. In conclusion, our cellular models provide evidence that PLOD2 deficiency plays a critical role in cell migration mediated through filopodia formation. Understanding the precise role of this phenotype in PLOD2-deficient cells may be helpful to define the pathogenesis of fibrosis. As such, detailed analyses of fibrosis and wound healing using PLOD2-deficient mouse models are needed.

Free Research Field

口腔科学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

LH2コード遺伝子のPLOD2は、骨形成不全を特徴とするBruck症候群の原因遺伝子として特定され、PLOD2遺伝子が硬組織形成へ特に深く関与することが報告されたが、以前は癌におけるLH2/PLOD2の関与は考えられていなかった。しかし、近年になってLH2過剰発現が肺癌、乳癌などの予後不良因子であることが報告されており、エビデンスが飛躍的に蓄積されている。特に癌転移に関与することも報告されており、PLOD2の未知の機能や性質を解明することは、学術的にも社会的にも大きく貢献するものである。