2021 Fiscal Year Final Research Report
Analysis of osteoclastogenesis and orthodontic tooth movement in an experimental hypertensive mouse model
| Project/Area Number |
19K10397
|
|---|
| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
|
| Allocation Type | Multi-year Fund |
|---|
| Section | 一般 |
|---|
| Review Section |
Basic Section 57070:Developmental dentistry-related
|
|---|
| Research Institution | Tohoku University |
|---|
Principal Investigator |
|
|---|
| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
溝口 到 東北大学, 歯学研究科, 教授 (20200032)
島 和弘 東北大学, 歯学研究科, 非常勤講師 (40792148)
石田 匡彦 東北大学, 歯学研究科, 大学院非常勤講師 (80770891)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2019-04-01 – 2022-03-31
|
| Keywords | 破骨細胞 / 高血圧 |
|---|
| Outline of Final Research Achievements |
We succussed to establish hypertensive mice by feeding LNAME. When hypertensive mice were injected with LPS, osteoclast formation and bone resorption were increased in hypertensive mice compared to normal mice. In addition, TNF-α in the serum of hypertensive mice was increased. Furthermore, the expression of AT1R was increased, and the expression of ATGR1 was found to increase when TNF-α acted on osteoblasts in vitro. Furthermore, femurs from hypertensive mice showed decreased bone mass and osteoporosis-like findings. These findings indicate that hypertension increases TNF-α and AGTR1 expression in osteoblasts, which in turn increases RANKL expression and osteoclastogenesis.
|
| Free Research Field |
矯正歯科
|
| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
本研究では、高血圧が誘導されるマウスモデルを作成し、高血圧誘導時に骨粗鬆症が誘発されることを発見した。さらにそのメカニズムは、高血圧誘導時、炎症を増大させることが知られているTNF-αが増加し、TNF-αが骨を吸収する細胞である破骨細胞の形成に必要不可欠なRANKLを増加することで破骨細胞が増加し、骨の吸収が増加することを解明した。本研究成果により新しい治療薬、治療法などの医療の発展にもつながり、さらには矯正学的歯の移動のメカニズムの解明にも寄与する可能性のある、非常に意義のあることだと考えている。
|
