Analysis of molecular mechanics of shootin1a-mediated learning and memory

2021 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 19K16258
• Research Category: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: Basic Section 46010:Neuroscience-general-related
• Research Institution: Nara Institute of Science and Technology
• Principal Investigator: Minegishi Takunori 奈良先端科学技術大学院大学, 先端科学技術研究科, 助教 (40823670)
• Project Period (FY): 2019-04-01 – 2022-03-31
• Keywords: 樹状突起スパイン / シナプス可塑性 / アクチン線維 / Shootin1 / L1-CAM / N-cadherin / クラッチ分子 / 記憶形成

Outline of Final Research Achievements

Expansion of dendritic spine is essential for learning and memory. However, the　 molecular mechanism of how forces for spine expansion are generated remains unclear. We found that shootin1a couples actin filament (F-actin) retrograde flow and cell adhesion molecules and transmits the force of F-actin retrograde flow to the subtrate, thereby generating forces for spine expansion. In addition, animal behavioral analyses using shootin1 gene knockout mice suggest that shootin1a is involved in learning and memory.

Free Research Field

細胞生物学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

樹状突起スパインは脳内の記憶素子であると考えられており、記憶学習障害を示す認知症や知的障害の患者の脳では、樹状突起スパインの数や形態に異常が見られることが報告されている。また、最近になり、知的障害の家系で血液における発現量が大きく減少する遺伝子の一つとしてShootin1が報告された (InanlooRahatloo et al., Neuroscience, 2019)。そのため、本研究の成果は記憶形成のメカニズムの理解を深めるだけでなく、知的障害等の記憶学習障害の原因解明に寄与する可能性がある。