Study on the function of neurons in Abe-ta phagocytosis in the brain

2020 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 19K16503
• Research Category: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: Basic Section 48030:Pharmacology-related
• Research Institution: Iwate Medical University
• Principal Investigator: Fujita Yu 岩手医科大学, 薬学部, 助教 (80714675)
• Project Period (FY): 2019-04-01 – 2021-03-31
• Keywords: 貪食 / アミロイドβ蛋白質

Outline of Final Research Achievements

Amyloid-β proteins (Aβ), including Aβ42 and Aβ43, are known pathogenesis factors of Alzheimer's disease(AD). It is important to clarify a mechanism of Aβ elimination in the brain for the treatment and prevension of AD.　Recent study has
reported that microglia, a phagocytes in the brain, engulfs Aβ through a phagocytosis receptor. Our studies clarified that neurons and astrocytes englufed Aβ42 and Aβ43 via Multiple-EGF like domains 10 (MEGF10), which was known a phagocytosis receptor in the brain.

Free Research Field

生化学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

現在、アルツハイマー病（AD）は有効な治療法がなく、進行を遅らせる薬のみが治療に用いられている。高齢化社会である日本において、ADは、今後増加する事が予想される疾患であるため、AD治療薬の開発が急務となっている。これまでにADの原因分子としてアミロイドβ蛋白質（Aβ）の沈着が考えられている。そのため、Aβの脳内からの除去メカニズムを明らかにする事が、治療薬開発の戦略の一つとなる。我々の研究によって新しい脳内のAβ貪食除去システムが明らかとなったため、AD治療や予防の開発に貢献できたと考えられる。