lncRNAによる癌幹細胞制御メカニズムに基づいた肝細胞癌治療・診断法の開発

2020 Fiscal Year Research-status Report

• Project/Area Number: 19K17460
• Research Institution: Tottori University
• Principal Investigator: 坂口 弘美 鳥取大学, 医学部附属病院, 医員 (00772287)
• Project Period (FY): 2019-04-01 – 2024-03-31
• Keywords: 長鎖非コードRNA / NEAT1 / 肝細胞がん / オートファジー / 放射線抵抗性

Outline of Annual Research Achievements

令和元年度までにNEAT1ノックアウト肝細胞がん細胞株を使って、NEAT1遺伝子の欠損により、GABARAPが発現低下し、オートファジーが抑制され、放射線感受性が亢進することを示した。令和2年度は、肝細胞がん細胞株にNEAT1発現ベクターを導入し、薬剤選択を行って、NEAT1を過剰発現する細胞株を作製した。この細胞株を使用して、NEAT1過剰発現により、GABARAPが発現亢進し、オートファジーが増強され、放射線抵抗性が亢進することを確認した。

Current Status of Research Progress

3: Progress in research has been slightly delayed.

Reason

上記の結果を得たところで産休および育休を取得したため。

Strategy for Future Research Activity

NEAT1過剰発現細胞株を使用し、NEAT1による放射線抵抗性におけるオートファジーの意義やGABARAPの機能について検討を行う。放射線抵抗性によって誘導される酸化ストレスについても、NEAT1やGABARAP、オートファジーがどのような意義を持つのか検討を行う。さらにNEAT1によるGABARAP発現誘導メカニズムについても、miRNAの観点から検討を行う。

Causes of Carryover

産休・育休取得により研究が中断したため